Сегодня:  

Аллергический ринит

Аллергический ринит, известный также как «сенная лихорадка» — воспалительное заболевание слизистой носа, характеризующееся эпизодическим нарушением назального дыхания, слизистыми выделениями из носа, чиханием, в основе которых лежат аллергические реакции немедленного типа.

Аллергический ринит (насморк) – воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое различными аллергенами. Для клинических проявлений аллергического ринита характерны отек и заложенность носа, выделения, зуд, повторяющиеся многократные чихания. Аллергический ринит может быть круглогодичным (персистирующий) и сезонным (интермиттирующий).

 

В деталях (развернуть)


Едва ли не четверть населения земного шара периодически испытывает несвязанный с простудой насморк, сопровождающийся заложенностью носа, зудом в носу, чиханием и иногда конъюнктивитом и слезотечением. Совокупность перечисленных симптомов характерна для аллергического ринита — заболевания, существенно снижающего качество жизни больного. Согласно рекомендациям ВОЗ, аллергический ринит (АР) — это интермиттирующее или постоянное воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, обусловленное действием аллергенов, которое характеризуется такими назальными симптомами, как отек, заложенность, зуд и гиперсекреция (возможно наличие только нескольких из этих симптомов) [1].

Распространенность аллергического ринита в Великобритании и Новой Зеландии 25–30% (а по некоторым исследованиям до 39% в отдельных регионах) [12]. В Российской Федерации за последние 20 лет встречаемость АР среди детей и взрослых возросла в 4–6 раз и на 2001 г. в различных регионах страны, по данным Института иммунологии, составляла от 12,7% до 24% [11].

Классификация аллергического ринита

Существует множество классификаций аллергического ринита, учитывающих причины, механизмы развития и тяжесть течения заболевания. Так, в зависимости от периодичности возникновения клинических симптомов, выделяют сезонный (характеризующийся четкой сезонностью в соответствии с календарем пыления растений) и круглогодичный аллергический ринит, характеризующийся наличием симптомов в любое время года. Причиной постоянного (круглогодичного) АР могут являться клещи домашней пыли, домашние животные (перхоть, слюна, моча, секрет сальных и перианальных желез кошек, собак, морских свинок, лошадей), грибы, некоторые домашние растения [2]. В классификации, представленной в 2000 году, выделена еще одна форма аллергического ринита — профессиональный, встречающийся у зоотехников, мукомолов, кондитеров, фармацевтов, медицинских работников, работников деревообрабатывающей промышленности, краснодеревщиков и других. В 2001 году ВОЗ совместно с ARIA (Allergiс rhinitis its impact on asthma initiative) предложена классификация аллергических ринитов с учетом длительности течения симптомов и тяжести заболевания (табл.).

Краткая патофизиология аллергического ринита

Основным механизмом аллергического ринита является аллергическая реакция немедленного типа. В результате контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается реакция гиперчувствительности, представляющая собой преимущественно опосредованное иммуноглобулином IgE высвобождение гистамина. Гистамин синтезируется и накапливается в тучных клетках. В связи с повышенным содержанием IgE, IgE-антитела в возрастающих количествах связываются с поверхностью мембран тучных клеток. IgE-антитела вызывают высвобождение гистамина и других медиаторов, например, фактора активации тромбоцитов (PAF), простагландинов и лейкотриенов. Связывание выделенного гистамина осуществляется специфическими рецепторами клеток (H1, Н2, Н3), при этом особую роль в развитии аллергических реакций играют H1-рецепторы. На последующем этапе аллергической реакции Т-лимфоциты высвобождают лимфокины, что приводит к активации и пролиферации макрофагов и одноядерных клеток.

 

Development of Allergic Sensitization, Immunologic Mechanisms of Nasal Reaction to Allergens, and Mechanisms of Symptom Generation in Allergic Rhinitis. As shown in Panel A, sensitization involves allergen uptake by antigen-presenting cells (dendritic cells) at a mucosal site, leading to activation of antigen-specific T cells, most likely at draining lymph nodes. Simultaneous activation of epithelial cells by nonantigenic pathways (e.g., proteases) can lead to the release of epithelial cytokines (thymic stromal lymphopoietin [TSLP], interleukin-25, and interleukin-33), which can polarize the sensitization process into a type 2 helper T (Th2) cell response. This polarization is directed toward the dendritic cells and probably involves the participation of type 2 innate lymphoid cells (ILC2) and basophils, which release Th2-driving cytokines (interleukin-13 and interleukin-4). The result of this process is the generation of Th2 cells, which, in turn, drive B cells to become allergen-specific IgE-producing plasma cells. MHC denotes major histocompatibility complex. As shown in Panel B, allergen-specific IgE antibodies attach to high-affinity receptors on the surface of tissue-resident mast cells and circulating basophils. On reexposure, the allergen binds to IgE on the surface of those cells and cross-links IgE receptors, resulting in mast-cell and basophil activation and the release of neuroactive and vasoactive mediators such as histamine and the cysteinyl leukotrienes. These substances produce the typical symptoms of allergic rhinitis. In addition, local activation of Th2 lymphocytes by dendritic cells results in the release of chemokines and cytokines that orchestrate the influx of inflammatory cells (eosinophils, basophils, neutrophils, T cells, and B cells) to the mucosa, providing more allergen targets and up-regulating the end organs of the nose (nerves, vasculature, and glands). Th2 inflammation renders the nasal mucosa more sensitive to allergen but also to environmental irritants. In addition, exposure to allergen further stimulates production of IgE. As shown in Panel C, mediators released by mast cells and basophils can directly activate sensory-nerve endings, blood vessels, and glands through specific receptors. Histamine seems to have direct effects on blood vessels (leading to vascular permeability and plasma leakage) and sensory nerves, whereas leukotrienes are more likely to cause vasodilatation. Activation of sensory nerves leads to the generation of pruritus and to various central reflexes. These include a motor reflex leading to sneezing and parasympathetic reflexes that stimulate nasal-gland secretion and produce some vasodilatation. In addition, the sympathetic drive to the erectile venous sinusoids of the nose is suppressed, allowing for vascular engorgement and obstruction of the nasal passages. In the presence of allergic inflammation, these end-organ responses become up-regulated and more pronounced. Sensory-nerve hyperresponsiveness is a common pathophysiological feature of allergic rhinitis.

 

Диагностика и диффдиагностика АР довольно подробно изучена и не должна вызывать особых затруднений.

До настоящего времени основным (и наиболее распространенным) методом выявления причинных аллергенов остаются кожные пробы, проводимые аллергологами в специализированных лабораториях (аллергологических кабинетах). На достоверность результатов кожных проб могут влиять такие факторы, как прием (в том числе предшествующий) антигистаминных препаратов или кетотифена, сопутствующий атопический дерматит, преклонный или слишком молодой возраст пациента.

Иногда с целью подтверждения того, что выявленный аллерген является «причинным», после кожных проб аллергологами проводится внутриносовой провокационный тест. Следует помнить, что в редких случаях данный тест может спровоцировать бронхоспазм.

Определение специфических IgЕ в сыворотке крови особенно важно при неубедительных результатах кожных проб либо при невозможности их постановки, а также при обследовании перед курсом специфической иммунотерапии. Определение аллергенспецифических антител в сыворотке может быть ограничено высокой стоимостью исследования.

Для дифференциальной диагностики АР (преобладание эозинофилов) и инфекционного ринита (преобладание нейтрофилов) проводят цитологическое исследование мазков и смывов из полости носа.

Современное лечение аллергического ринита включает:

  • Исключение контакта с аллергенами. Элиминация наиболее эффективна при аллергии к домашним животным. Поддержание беспылевого режима и регулярные влажные уборки необходимы при сенсибилизации к аллергенам домашней пыли. Кондиционеры уменьшают концентрацию пыльцы и спор грибов в помещении, однако при нарушениях технической эксплуатации кондиционеров возможна грибковая контаминация. Кроме того, возможно использование препаратов-барьеров — аэрозолей, распыляемых на слизистую оболочку носа до предполагаемого контакта с аллергеном.
  • Специфическую иммунотерапию аллергенами (СИТ), основанную на введении в организм (обычно подкожно) минимального количества «причинного» аллергена в постепенно возрастающей дозе. Это позволяет организму выработать защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита. СИТ проводят в период ремиссии. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуется проведение не менее 3 курсов специфической иммунной терапии. СИТ малоэффективна при большом количестве (более трех) «причинных» аллергенов.
  • Симптоматическую терапию (неспецифическую гипосенсибилизацию), включающую препараты различных групп.

Наибольшее распространение получили пероральные антигистаминные препараты, которые эффективны в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье, ринорея. Однако следует помнить о том, что антигистаминные препараты первого поколения обладают седативным и холинолитическим эффектами, а у антигистаминных препаратов второго поколения отмечен кардиотоксический эффект разной степени.

Кромоны (стабилизаторы тучных клеток) — широко применяются в аллергологии как профилактические противовоспалительные средства. Предполагается, что кромоны блокируют кальциевые каналы мембран, тучных клеток, ингибируют фосфодиэстеразу или окислительное фосфорилирование. Отличительной особенностью препаратов данной группы является их безопасность, в том числе у детей, однако кромоны медленно купируют симптомы аллергии, их лечебный эффект развивается на фоне длительного и регулярного приема 3–4 раза в день. Кроме того, эффективность кромонов при круглогодичном АР довольно низка.

В лечении пациентов с выраженными и умеренными формами аллергического ринита обычно используются топические кортикостероидные препараты. Топические кортикостероиды, обладая выраженным противовоспалительным эффектом, проникают через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина лаброцитами и уменьшают проницаемость сосудистых стенок. Новые интраназальные кортикостероидные препараты не обладают системным действием. Выпускаются эти препараты в виде назальных спреев; назначаются по 2–4 впрыскивания в нос (1–2–4 приема в день). При достижении клинического эффекта возможно снижение дозы. Следует отметить, что современные интраназальные кортикостероидные препараты не обладают системным действием и не вызывают атрофию слизистой оболочки носа. Регулярное профилактическое использование топических кортикостероидов уменьшает заложенность носа, ринорею, чиханье и зуд, что подтверждено рядом плацебо-контролируемых клинических исследований. Препараты данной группы характеризуются относительно медленным началом действия — максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо их длительное применение — в течение 4–6 месяцев.

 

 

В популярной литературе:

Серый кардинал аллергии (Газета.ру)